Púdar Peptide Collagen Éisc

Is é matán cnámharlaigh an t-orgán mótair agus meitibileach is mó i gcorp an duine, arb ionann é agus 40% -50% de mheáchan coirp. Braitheann a fheidhm ar an gcothromaíocht dhinimiciúil idir sintéis próitéin muscle (MPS) agus díghrádú próitéin muscle (MPB). Faoi ghnáthchoinníollacha fiseolaíocha, tá na rátaí sintéise agus díghrádaithe comhionann, ag cothabháil mais muscle cobhsaí agus neart; Ach faoi choinníollacha struis cosúil le dul in aois, aclaíocht ard-déine, míchothú agus galair, cuirtear isteach ar an gcothromaíocht: tá laghdú ar MPS mar thoradh ar chosc ar an gcosán mTORC1, mar thoradh ar ghníomhachtú iomarcach autophagy go dtiocfaidh méadú ar MPB, rud a fhágann atrophy muscle ar deireadh thiar, tanú snáithíní matáin, laghdaigh neart, agus moill ar dheisiú.

Tá Sarcopenia tagtha chun bheith ina saincheist dhomhanda sláinte, le ráta minicíochta os cionn 30% i ndaoine 60 bliain d’aois agus os a chionn, agus suas le 50% dóibh siúd atá 80 bliain d’aois agus os a chionn, ag méadú go suntasach an baol titimí agus briste; I measc an phobail spóirt, d’fhéadfadh gortuithe micrea matán agus neamhoird autophagy de bharr ró-oiliúna a bheith mar thoradh go héasca ar mhoilliú tinneas matán tosaigh (DOMS) agus laghdú ar neart matán, rud a chuireann isteach ar fheidhmíocht aclaíochta agus ar éifeachtúlacht téarnaimh. Tá teorainneacha ag baint le modhanna traidisiúnta idirghabhála (próitéin meadhg, oiliúint friotaíochta): ní dhíríonn próitéin meadhg ach ar shintéis a chur chun cinn agus ní féidir leis an díghrádú neamhghnácha a chosc; Braitheann oiliúint ar chumais aonair agus tá sé deacair a chur i bhfeidhm do dhaonraí scothaosta nó gortaithe. Dá bhrí sin, tá an cuardach le haghaidh comhábhair ghníomhacha nádúrtha is féidir a rialáil go déthreoch an t-iarmhéid díghrádaithe sintéise ina hotspot taighde i réimse na cosanta muscle.

Púdar Peptide Collagen Éisc (FCP) is a small molecule peptide mixture prepared by directed enzymatic hydrolysis of deep-sea fish skin and scales. Its molecular weight is mostly concentrated between 500-3000 Da, and it has advantages such as high absorption rate (>90%), ailléirgineacht íseal, agus comhdhéanamh aimínaigéad uathúil. Tá a phríomhghné saibhir i glicín (Gly), proline (Pro), agus hiodrocsaiproline (Hyp), arb ionann é agus níos mó ná 50% den iomlán, rud a fhoirmíonn seicheamh tripeptide Gly Pro Hyp tréith a fhéadfaidh feidhmiú mar mhóilín comharthaíochta chun bealaí meitibileach cheallacha a rialáil.

Le blianta beaga anuas, fuair taighde amach go dtéann éifeacht chosanta muscle FCP níos faide ná "forlíonadh cothaitheach" traidisiúnta agus is féidir leis díriú ar rialáil ais mTORC1/autophagy: ar thaobh amháin, gníomhaíonn sé cosán mTORC1, cuireann sé sintéis próitéin muscle agus hipertróf snáithíní matáin chun cinn; Ar an láimh eile, cuireann sé bac ar autophagy iomarcach, laghdaíonn sé díghrádú neamhghnácha ar phróitéiní muscle, agus baintear amach cothromaíocht dhéthreorach de "sintéis a chur chun cinn agus díghrádú a chosc". I gcomparáid le peptídí collagen ainmhithe talún, tá cosúlacht struchtúrach níos airde ag FCP le collagen matáin an duine (cineál I/III), tá sé níos éasca aitheanta ag cealla muscle, agus níl aon taboos reiligiúnacha agus ardshábháilteacht aige, rud a fhágann go bhfuil sé oiriúnach do gach aoisghrúpa.

Is iad MTORC1 (coimpléasc rapamycin 1) agus cosán autophagy na haiseanna lárnacha freasúla a rialaíonn sintéis muscle agus díghrádú, agus coinníonn siad hoiméastáis muscle trí chroschaint:
MTORC1: an "máistir-lasc" de mheitibileacht shintéiseach, arna ghníomhachtú d'fhosphorylate le sruth S6K1 agus 4E-BP1, aistriú mRNA agus sintéis próitéin muscle a chur chun cinn; Cosc ar autophagy ag an am céanna (trí phosphorylation de choimpléasc ULK1) agus díghrádú próitéin a laghdú.

Autophagy: croí-chonair catabolism a ghníomhaítear le linn easpa cothaitheach nó strus. Díghrádaíonn sé organelles damáiste agus próitéiní neamhghnácha trí líseasóim chun cothromaíocht fuinnimh cheallacha a choinneáil; Féadann autophagy iomarcach snáithíní matáin gnáth a dhíghrádú, rud a fhágann go dtiocfaidh atrophy muscle.
Is é éagothroime ais mTORC1/autophagy an mheicníocht lárnach maidir le gortú matáin: laghdaítear gníomhaíocht mTORC1 agus déantar an t-uathphagy a róghníomhú le linn dul in aois; Neamhord autophagy agus díghrádú feabhsaithe le linn cleachtadh iomarcach; Gníomhachtú neamhleor agus moill ar dheisiú mTORC1 tar éis gortú matáin. Mar sin, tá rialáil déthreorach ar ais mTORC1/autophagy chun cothromaíocht díghrádaithe sintéise a athbhunú mar chroístraitéis do chosaint matán.

Díríonn an t-alt seo ar mheicníocht déthreoch rialála an FCP ar ais mTORC1/autophagy. Is í an phríomhloighic ná go rialaíonn FCP gníomhaíocht mTORC1 agus autophagy go beacht trí thrí mhórbhealach: comharthaíocht aimínaigéad (Gly/Pro/Hyp), gníomhachtú gabhdóra (integrin/IGF-1R), agus traschaint cosáin. Coinníonn sé cobhsaíocht faoi choinníollacha fiseolaíocha, cuireann sé sintéis agus díghrádú chun cinn faoi strus, agus luasghéadaíonn sé deisiú faoi choinníollacha díobhála, ag soláthar bonn eolaíoch agus réitigh iarratais ar atrophy muscle, gortú spóirt, agus cosaint matáin scothaosta.

Tar éis gníomhachtú mTORC1, tá sintéis próitéin muscle á thiomáint go príomha ag dhá sprioc le sruth:

P70S6K1 (S6 kinase 1): phosphorylates próitéin ribosomal S6, cuireann cóimeáil ribosome agus síneadh aistriúcháin mRNA chun cinn, agus go fabhrach synthesizes próitéiní contractile mar actin agus myosin.

4E-BP1 (fachtóir coisctheach tionscnamh aistriúcháin 1): Tar éis fosfarú, dícheanglaíonn sé ó eIF4E, ag scaoileadh fachtóir tionscanta aistriúcháin, ag cur tionscnamh aistriúcháin mRNA chun cinn, agus ag luasghéarú sintéis próitéin muscle.

Ina theannta sin, is féidir le gníomhachtú mTORC1 fachtóirí difreála muscle cosúil le MyoD agus Myogenin a rialáil, iomadú agus idirdhealú cealla satailíte matáin a chur chun cinn, fiús a dhéanamh chun snáithíní matáin nua a fhoirmiú, agus hipertróf matáin a bhaint amach.

Meicníocht mhóilíneach agus aicmiú autophagy

Is próiseas meitibileach é autophagy ina ndéanann cealla díghrádú ar organelles damáiste, próitéiní neamhghnácha, agus comhpháirteanna iomarcacha trí lísisóm. Tá sé roinnte ina macraautophagy, microautophagy, agus autophagy idirghabhála chaperone (CMA), agus macroautophagy mar an fhoirm is mó i matán cnámharlaigh.

Próiseas lárnach an autophagy:

Tionscnamh: Cuireann gníomhachtú casta ULK1 (ULK1, ATG13, FIP200, ATG101) tús le foirmiú membrane autophagosome;

Núicléasú: Déanann coimpléasc Beclin1-VPS34 catalú ar ghiniúint PI3P, earcaíonn sé próitéiní a bhaineann le hútarphagy (ATG), agus cruthaíonn sé réamhtheachtaithe uathphagy;

Síneadh: Ceanglaíonn an casta ATG5-ATG12-ATG16L1 le LC3-PE, ag leathnú an membrane autophagosome agus ag cuimsiú an tsubstráit le díghrádú;

Díghrádú comhleá: Comhleáíonn autophagosomes le lísisóm, agus déantar an t-ábhar a dhíghrádú ag einsímí lysosomal, rud a fhágann go n-athchúrsáiltear aimínaigéid.

Éifeachtaí fiseolaíocha agus paiteolaíocha an autophagy

Útóipéice fiseolaíoch: Coinníonn autophagy leibhéal bunúsach hoiméastáis muscle, díghrádaíonn sé mitochondria damáiste agus próitéiní mífhillte, cuireann sé cosc ​​​​ar strus ocsaídiúcháin agus comhiomlánú próitéin, agus cinntíonn sé gnáthfheidhm snáithíní matáin.

Autophagy iomarcach: Le linn strus (ocras, ag dul in aois, athlasadh), tá autophagy overactivated, táireach snáithíní matáin gnáth agus próitéiní contractile, as a dtiocfaidh atrophy snáithíní matáin agus laghdaigh neart muscle, a bhfuil an mheicníocht lárnach de lobhadh muscle.

Cruthaíonn MTORC1 agus autophagy antagonism beacht trí fosfarylation díreach, trasnú comhartha in aghaidh an tsrutha, agus comhroinnt foshraithe le sruth, a fhoirmíonn "lasc díghrádaithe sintéise" do hoiméastáis matán:

Cosc díreach: Tar éis gníomhachtú mTORC1, déantar ULK1 (Ser757) a fhosphorylated go díreach, ag cur bac ar ghníomhachtú casta ULK1 agus ag cur bac ar thionscnamh autophagy; Fosfarylate Beclin1 ag an am céanna, bac ar ghníomhaíocht chasta VPS34, agus bac a chur ar núicléasú uathphagosome.