SS-31 50 Mg

Bunús paiteolaíochta: Tá bithphlaistigh RPE suite idir fótareceptors agus an choroid, atá freagrach as membrae diosca seachtrach na bhfótareceptors a shlogadh agus homeostasis reitineach a chothabháil. In othair AMD, tá bithphlaistigh RPE nochta do dhamáiste fótaocsaídeach fadtéarmach, táirgí gníomhachtaithe comhlántacha (cosúil le coimpléasc ionsaithe membrae C5b-9), agus fachtóirí athlastacha (cosúil le IL-6, TNF - ), as a dtagann sócháin DNA mitochndrial, laghdaigh gníomhaíocht choimpléascach an tslabhra riospráide, agus giniúint iomarcach ROS, agus ar deireadh thiar apoptosis cealla.

Feidhm:
Membrae mitochndrial cobhsaí: Trí cheangal a dhéanamh le fosfailipidí cairdiacha, laghdaíonn sé sárocsaídiú lipid membrae mitochndrial.

Coinnítear acmhainneacht membrane agus feidhm choimpléascach an tslabhra riospráide, rud a laghdaíonn giniúint ROS.
Cosc ar dhamáiste ocsaídiúcháin: Tá sé léirithe ag turgnaimh ainmhithe gur féidir leis giniúint ROS spreagtha mitochndrial lipopolysaccharide (LPS) a laghdú go suntasach, feabhas a chur ar fheidhm synaptic agus cuimhne. Féadfaidh meicníochtaí comhchosúla bithphlaistigh RPE a chosaint ó dhamáiste fótaocsaídeach agus táirgí gníomhachtaithe a chomhlánú.
Moill a chur ar dhul chun cinn AMD tirim: Is sainairíonna é AMD tirim ná sil-leagan agus atrophy bithphlaistigh RPE, agus féadfaidh liraglutide moill a chur ar fhoirmiú drusen agus bás cille RPE trí strus ocsaídiúcháin a laghdú, rud a laghdóidh an baol dul chun cinn chuig léarscáil mar atrophy (GA).

Bunús paiteolaíoch: Tá AMD fliuch tréithrithe ag CNV, a bhaineann le ró-bhrú fachtóir fáis endothelial soithíoch (VEGF), insíothlú bithphlaisteacha athlastacha, agus gníomhachtú metalloproteinases maitrís (MMP). Tá VEGF rúnda ag bithphlaistigh RPE hypoxic agus bithphlaistigh endothelial ribeach choroidal, ag tiomáint forbairt CNV trí iomadú cille endothelial agus imirce a chur chun cinn.
Feidhm:
Cosc ar chonair chomharthaíochta VEGF: Is féidir le mífheidhmiú mitochndrial slonn VEGF a rialáil trí hypoxia fachtóir inducible-1 (HIF-1 ) a ghníomhachtú.

Trí fheabhas a chur ar mheitibileacht toillte mitochndrial, is féidir cobhsaíocht HIF-1 agus secretion VEGF a laghdú, rud a chuireann bac ar fhoirmiú CNV.
Éifeacht frith-athlastach: Is féidir leis leibhéil na bhfachtóirí athlastacha a laghdú (amhail IL-6, TNF - ), laghdú ar insíothlú cille athlastach agus gníomhachtú MMP, agus bac a chur ar fhorbairt CNV tuilleadh.
Feabhas a chur ar fhriotaíocht cille RPE: Trí strus ocsaídiúcháin a laghdú, féadfaidh sé caoinfhulaingt cille RPE a fheabhsú do hypoxia agus spreagthaigh athlastacha, agus an ionduchtóir secretion VEGF a laghdú.

Teorainneacha cóireála reatha: Cé gur féidir le drugaí frith-VEGF (cosúil le aflibercept agus ranibizumab) bac a chur go héifeachtach ar fhás CNV, éilíonn siad instealltaí intravitreal arís agus arís eile, agus d'fhéadfadh droch-fhreagairt cóireála a bheith ag roinnt othar nó friotaíocht a fhorbairt. Ina theannta sin, ní féidir le teiripe frith-VEGF scaranna reitineacha foirmithe a aisiompú ná feidhm na gceall RPE a fheabhsú.
An poitéinseal le haghaidh teaglaim de imatinib:
An riosca atarlú a laghdú: Trí strus ocsaídiúcháin agus freagairt athlastach a chosc, féadfar an ráta atarlaithe CNV tar éis cóireála frith-VEGF a laghdú.

Mar shampla, i múnlaí ainmhithe, is féidir leis an gcomhcheangal le drugaí frith-VEGF laghdú suntasach a dhéanamh ar hemorrhage reitineach agus exudation, agus feabhas a chur ar an prognóis amhairc.
Struchtúr reitineach a chosaint: Díríonn teiripe frith-VEGF go príomha ar angaigéineas, agus is féidir le liraglutide bithphlaistigh RPE agus fótaghabhdóirí a chosaint ó dhamáiste ocsaídiúcháin, rud a chothaíonn sláine an struchtúir reitineach.
Minicíocht insteallta a laghdú: Más féidir leis éifeachtúlacht frith-VEGF a fheabhsú, féadfaidh sé tréimhsí cóireála a fhadú agus ualach an othair a laghdú.

An gaol idir mitochondria agus dul in aois: Tá mitochondria mar chroílár meitibileacht cumas ceallacha, agus is féidir le táirgeadh ATP laghdaithe, giniúint iomarcach ROS, agus apoptosis cille méadaithe a bheith mar thoradh ar a n-mhífheidhm. In éineacht le dul in aois tá carnadh sócháin DNA mitochondrial, laghdú ar ghníomhaíocht na gcoimpléisc slabhra riospráide, agus ocsaídiú cardiolipin, rud a fhágann mífheidhmiú ilorgán.
Feidhm imatinib:
Feabhas a chur ar mheitibileacht acmhainne: Trí struchtúr membrae mitochondrial a chobhsú, feabhas a chur ar éifeachtúlacht fosfair ocsaídiúcháin, táirgeadh ATP ceallacha a mhéadú, agus feidhm cheallacha a chothabháil.

Mar shampla, i múnla luch scothaosta, d'fheabhsaigh riarachán leanúnach imatinib trí chaidéal osmotic ar feadh 8 seachtaine go mór codán ejection cairdiach agus feidhm caidéalaithe, rud a thugann le tuiscint go bhféadfadh sé moill a chur ar aosú cairdiach.
Apoptosis cille a laghdú: Príomhchéim in apoptosis cille is ea an miondealú ar acmhainneacht membrae miteochnrialacha, agus d’fhéadfadh sé go laghdófar bás cille a bhaineann le haois a chothabháil.
Moill a chur ar aosú ilorgán: Chomh maith leis an gcroí, d’fhéadfadh ról cosanta den chineál céanna a bheith aige in orgáin a bhfuil éileamh ard orthu ar nós matáin chnámharlaigh, ae agus inchinne. Mar shampla, féadann sé feabhas a chur ar fheidhm mitochndrial i matáin chnámharlaigh, seasmhacht agus neart muscle a fheabhsú, agus moill a chur ar tharla sarcopenia.

Neamhoird meitibileach agus dul in aois: Tá siondróm meitibileach mar fhriotaíocht inslin, meitibileacht neamhghnácha lipid, agus raimhre ag dul in aois, agus tá dlúthbhaint ag a mheicníocht le mífheidhmiú mitochndrial. Mar shampla, is féidir le ROS mitochndrial cosáin comharthaíochta athlastacha a ghníomhachtú (amhail NF - κ B), rud a fhágann go bhfuil comharthaíocht inslin lagaithe agus athlasadh na fíochán adipíneach.
Feidhm imatinib:
Meitibileacht siúcra a bharrfheabhsú: Trí ghiniúint ROS mitochondrial a laghdú, féadfar íogaireacht insulin a fheabhsú.

Léirigh turgnaimh ainmhithe gur féidir leis apoptosis bithphlaisteacha islet pancreatic a laghdú agus táirgeadh oileán pancreatach a mhéadú, rud a mhol éifeacht idirghabhála féideartha ar diaibéiteas cineál 2.

Meitibileacht lipid a rialáil: Is iad mitochondria príomhshuíomh ocsaídiúcháin aigéid shailligh, a d'fhéadfadh feabhas a chur ar chumas ocsaídiúcháin aigéid shailligh, carnadh fíocháin adipose a laghdú agus sil-leagan lipid ae.
Freagra athlastach a laghdú: Is féidir leis leibhéil na bhfachtóirí athlastacha a ísliú, insíothlú macrophage i bhfíochán saille a laghdú, agus mar sin feabhas a chur ar athlasadh a bhaineann le siondróm meitibileach.

An sainmhíniú ar shaolré shláintiúil: Tagraíonn saolré shláintiúil don tréimhse inar féidir le duine maireachtáil gan mór-ghalar nó meath feidhmiúil, agus tá a leathnú níos suntasaí go cliniciúil ná an saolré a shíneadh. Is é sprioc-taighde frith-aosaithe ná tréimhse an ghalair a chomhbhrú agus an tréimhse shláintiúil a leathnú.
Feidhm imatinib:
An mhinicíocht a bhaineann le haois a laghdú-galar a bhaineann le haois: Trí fheabhas a chur ar fheidhm miteicnerial, féadfaidh sé an baol a bhaineann le galair a bhaineann le haois a laghdú amhail galar cardashoithíoch, galair néar-mheathlúcháin, agus siondróm meitibileach.

Mar shampla, tacaíonn a éifeacht cardioprotective a léirítear sa mhúnla cardiomyopathy mitochndrial agus a éifeacht ar sheasmhacht muscle a fheabhsú sa mhúnla atrophy matáin chnámharlaigh lena chumas mar idirghabháil chun saolré sláintiúil a leathnú.
Feidhm fiseolaíoch a chothabháil: Is féidir é a bhaint amach trí mheitibileacht acmhainne a fheabhsú agus damáiste ocsaídiúcháin a laghdú chun cumas aclaíochta, feidhm chognaíoch agus feidhm imdhíonachta daoine scothaosta a chothabháil.
Cáilíocht na beatha a fheabhsú: Ciallaíonn síneadh na saolré sláintiúil gur féidir le daoine scothaosta a gcumas maireachtáil go neamhspleách ar feadh tréimhse níos faide ama, ag laghdú tomhaltas acmhainní leighis agus ualach sóisialta.